抽象的な

フェーズ1の再分極は、灌流マウス心臓におけるCa2+トランジェントと収縮性を定義する。

エミリアーノ・メデイ、マデ・バズミ、アリエル・L・エスコバー

灌流心臓では、L 型 Ca ²⁺チャネルを介した Ca ²⁺流入が筋小胞体からの Ca ^{2+放出を引き起こします。ほぼすべての哺乳類では、筋小胞体 Ca 2+}放出を活性化する流入は活動電位の第 2 相で発生します。興味深いことに、マウスモデルでは、誘発イベントは活動電位の第 1 相で発生します。このレビューの目的は、第 1 相で発生する Ca ^{2+流入の量を確認することです。さらに、Kv4.3 が 4-アミノピリジン (4-AP) でブロックされたときに、心筋細胞に流入する Ca 2+ の}量を確認したいと考えています。さらに、4-アミノピリジン (4-AP) によるブロック後の Kv 4.3 の開口確率の変化を評価します。過渡的 K+ 電流 (Ito) の減少が細胞膜を介したCa ^{2+流入を促進し、Ca 2+}過渡現象の振幅を増大させるかどうかをテストするために、パルス局所視野蛍光顕微鏡、鋭利な微小電極を使用した記録、発生した圧力の測定、およびルーズパッチ光分解が利用されました。さらに、ルーズパッチ光分解を使用して、健全な拍動心臓における Ca ²⁺の振幅を評価する実験もいくつか実施されました。興味深いことに、4-AP は、AP が 30% 再分極に達するのに必要な時間だけでなく、心内膜と比較して心外膜における Ca ²⁺過渡現象の振幅も増大させました。さらに、N-[3,5-ビス(トリフルオロメチル)フェニル]-N'-[2,4-ジブロモ-6-(2H-テトラゾール-5-イル)フェニル]尿素 (NS5806) による Ito の活性化により、Ca ^{2+電流振幅が減少し、Ca 2+}トランジェントの振幅が減少しました。