抽象的な

メサンギウム細胞増殖を伴う分節動脈中膜溶解症：その病態に関する補足コメントを含むレビュー

リチャード・E・スレイヴィンとポール・S・レイフソン

背景: 大量出血や虚血症状を引き起こす稀な動脈疾患である分節性動脈硬化症 (SAM) は、末梢交感神経系の血管疾患の疑いがあります。SAM は、SAM の標的となる大動脈と中大筋動脈を支配する末梢交感神経の輸出枝からノルエピネフリンが生理学的に過剰に放出されることによって始まります。この反応の刺激として認識されているのは、医原性の交感神経刺激薬と一部の B-2 作動薬です。しかし、これらの刺激は、発表された SAM 症例で必ずしも明らかではないため、この仮説には疑問が投げかけられています。方法と結果: 屠殺された豚の腎臓で報告された SAM は、闘争・逃走反応の機能不全の発達を表すものと考えられていました。さらに、褐色細胞腫の症例で報告されている一部の狭窄性腎動脈は、SAM の進行過程で見られる動脈けいれんおよび線維筋性異形成の変化によって引き起こされたと報告されています。豚、犬、および散発的なヒトの SAM 症例では、さまざまな程度のメサンギウム細胞過形成が SAM に伴って発生しました。一部の SAM 症例では、糸球体ループの分節性硬化がメサンギウム細胞過形成に伴って発生しました。過形成は広範囲ではなかったため、糸球体毛細血管を通る血流と尿量の調節における役割は重要ではなかったと考えられます。これは、SAM のノルエピネフリン駆動型病因によって生じた付随病変でした。結論: これらの知見は、副腎髄質が生理学的レベルを超える循環ノルエピネフリンを放出する状態によって SAM がさらに誘発される可能性があることを間接的に証明しています。末梢交感神経からのノルエピネフリンの生理学的過剰放出も、分節性糸球体ループ硬化症を伴うメサンギウム肥大を引き起こす可能性があり、これは巣状分節性糸球体硬化症の別の前駆病変となります。