抽象的な

特発性肺高血圧症に重なった Hex 誘発性分節動脈中膜溶解; セロトニンとノルエピネフリンのクロストーク?

リチャード・E・スレイヴィン

背景:分節性動脈硬化症 (SAM) は、末梢交感神経系から放出されるノルエピネフリンによって引き起こされるまれな動脈疾患で、腹部、後腹膜、心臓、脳底の大中型筋性動脈に発症します。肺動脈に発症することは極めて稀です。セロトニン (5-HT) は、特発性肺高血圧症の発生において重要な血管収縮およびリモデリング因子です。

方法と結果:呪いの履歴から生じた恐怖が、副腎髄質からのカテコールアミンの大量放出を引き起こしたと推定される。ノルエピネフリンは肺血管収縮の別の刺激となる。肺動脈の内側筋のα1アドレナリン受容体の密度が低いと推定されるため、ノルエピネフリンと5-HTのクロストークが毒性細胞質カルシウム過負荷を引き起こし、ノルエピネフリン誘発性血管収縮を血管痙攣性SAMに変換したと理論付けられる。これは、SAMの形態的に異なる特徴、すなわち外中膜で始まる空胞化とアポトーシス、肺高血圧の形態学的変化に重ね合わされた外膜内側接合部の変化で発達するギャップ形成と肉芽組織によって特定された。また、これら 2 つの昇圧剤の相互作用は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤を投与されたと推定される妊娠うつ病の母親から生まれた乳児で報告された新生児持続性肺高血圧症 (NPPH) における冠動脈 SAM の発生も説明できると推定されています。

結論:ノルエピネフリンと 5-HT のクロストークが、特発性肺高血圧症および NPPH の冠動脈における SAM の発生の原因である。