抽象的な

アテローム性冠動脈疾患におけるデオキシリボ核酸修復

ギルピン TR、ガバラ L、マイルズ EA、カーゼン NP、マフムーディ M

冠動脈疾患の治療および介入処置における最近の進歩にもかかわらず、この疾患の世界的な有病率は増加しており、関連する死亡率および罹患率は依然として高いままです。喫煙、高血圧、高コレステロール血症、糖尿病などの確立された危険因子とともに、デオキシリボ核酸 (DNA) 損傷、カスケードタンパク質シグナル伝達および関連する修復経路は、アテローム性動脈硬化症の発症における主要な原因となる共因子としてますます認識されるようになっています。多くのin vitro研究では、欠陥のある DNA 修復がアテローム性動脈硬化性プラークの発症および進行に重要な役割を果たしており、DNA 損傷のレベルとアテローム性動脈硬化性病変の重症度の間には正の相関関係が観察されていることが示されています。アテローム性動脈硬化症のノックダウンマウスモデルでは、DNA 修復シグナル伝達カスケードは薬理学的操作に適応し、特定の修復タンパク質の過剰発現がアテローム硬化を減弱させることが示されています。しかし、現在までにこれらの発見を裏付けるヒトのデータはほとんどありません。このレビューでは、アテローム性動脈硬化症の発症における DNA 損傷と修復の役割に関する最新の証拠と理解を調査し、治療のための可能な治療介入について検討します。